Загальна картина
Звичайні вугрі (акне) — мультифакторне захворювання шкіри, що виникає в результаті гіперсекреції та дисбалансу ліпідів сальних залоз.
Вугрі найчастіше зустрічаються в осіб юнацького віку. Чималу роль у їх виникненні відіграють генетичні фактори. Але й гігієна, і догляд за шкірою обличчя мають не менший вплив на можливість виникнення як червоних запалених прищів, так і білих підшкірних прищів.
Механізми, що ведуть до розвитку вугрів, з одного боку достатньо вивчені, з іншого боку, мультифакторність часто ускладнює лікування.
Зміни в сально-волосяних фолікулах при вуграх
За даними досліджень останніх років, гіперкератоз фолікула — ключовий фактор розвитку вугрів.
У нормі в просвіті фолікула є тонкий роговий шар, клітини якого слабко зв'язані між собою і легко відторгаються (процес відлущування) і виходять на поверхню шкіри разом із секретом сальних залоз. При комедоноутворенні цей процес сповільнюється. Вважається, що це відбувається через порушення якісного і кількісного складу епідермальних ліпідів.
Фолікулярний кератоз веде спочатку до розширення каналу, а потім до звуження його просвіту. Згодом такий канал заповнюється салом, відтік якого утруднений. Що призводить до закупорки пори й утворення мікрокомедону. Мікрокомедони, збільшуючись, трансформуються у видимі закриті та відкриті комедони.
Надалі закриті комедони перетворюються на запальні елементи (прищі). Цьому значною мірою сприяє розвиток і розмноження Propionibacterium acnes. Анаеробна бактерія, що в нормі населяє сально-волосяний фолікул, але не розвивається в аеробному середовищі. Закупорка протоку веде до повного припинення доступу кисню в порожнину фолікула, створюючи ідеальні умови для розмноження бактерії.
Мікроорганізми виділяють речовини, що ушкоджують стінку проток і залоз. Знижується міцність стінки фолікулів, що призводить до їх розриву, виходу вмісту в дерму і розвитку запалення (червоні гнійні прищі).
Ліпіди шкіри та їх зміни при вуграх
Ліпіди шкіри складаються з двох компонентів — епідермальні ліпіди та ліпіди шкірного сала. Епідермальні ліпіди розташовуються в середній і нижній частинах і становлять лише невелику частку в загальному складі ліпідів шкіри.
Ліпіди шкірного сала розташовуються на поверхні епідермісу і у верхній частині рогового шару.
Жирні кислоти шкірного сала за хімічною будовою відрізняються від жирних кислот, що входять до складу епідермальних ліпідів. Частина ліпідів представлена поліненасиченими жирними кислотами — лінолевою і ліноленовою.
У підлітків зі збільшенням швидкості секреції шкірного сала змінюється співвідношення лінолевої та ліноленової кислоти. Першої стає менше, і це запускає патогенетичні процеси на шкірі: порушується диференціювання кератиноцитів, активізується життєдіяльність Propionibacterium acnes, пригнічується фермент трансглутаміназа, підвищується рН шкірного сала і змінюється проникність епітелію фолікулів, порушується його бар'єрна функція і створюються умови для росту мікроорганізмів на шкірі та всередині фолікулів.
Роль змін мікробної флори шкіри в патогенезі
Мікрофлора шкіри представлена анаеробними, аеробними ліпофільними бактеріями і грамнегативними паличками. Наразі визначено три види мікроорганізмів, які беруть участь у запальному процесі при вуграх: Propionibacterium acnes, Staphylococcus epidermidis та ліпофільні гриби Pityrosporum ovale et orbiculare. Ключову роль в утворенні запальних висипань відіграє Propionibacterium acnes.
Як уже зазначалося раніше, мікроорганізми виділяють речовини, що ушкоджують стінку проток і залоз. Знижується міцність стінки фолікулів, що призводить до їх розриву, виходу і контакту шкірного сала з навколишньою дермою, що веде до запальної реакції за типом реакції на чужорідне тіло.
Участь імунної системи в патогенезі
Багато досліджень відзначають залучення до патогенезу вугрів імунної системи.
Припускають, що імунна недостатність розвивається вторинно, призводячи до хронічного перебігу і резистентності до терапії.
Роль статевих гормонів у виникненні та перебігу вугрів
На важливу роль статевих гормонів у патогенезі вказують початок захворювання в період статевого дозрівання, погіршення стану шкіри перед та під час менструації, висипання з вагітністю, її перериванням і періодом годування груддю.
Основне значення надають збільшенню кількості рецепторів до статевих гормонів у шкірі. Головним статевим гормоном, залученим до регуляції діяльності сальних залоз, є тестостерон.
Порушення гормональної рівноваги можна виразити такою формулою: андрогени + гестагени/естрогени. При цьому збільшення чисельника або зменшення знаменника передбачає появу вугрів.
Гормони виділяються в кров'яне русло, кров омиває і торкається всього, зокрема й сальних залоз. Клітини сальних залоз високочутливі до статевих стероїдів, оскільки мають на поверхні рецептори до них.
У цитоплазмі клітин є фермент 5-альфа-редуктаза, яка перетворює вільний тестостерон на дигідротестостерон, який зв'язується з рецепторами і є безпосереднім стимулятором синтезу шкірного сала.
На завершення
Наразі в практиці косметологів є широкий асортимент засобів догляду за проблемною шкірою.
Безпосередньо компанія Biologique Recherche має у своєму арсеналі препарати, що працюють над проблемою вугрових висипань. Ефект препаратів зумовлений впливом на той чи інший механізм патогенезу вугрів. Препарати представлені на різних етапах догляду, починаючи від очищення шкіри, продовжуючи лосьйонами, сироватками, масками і кремами.
Щоб розібратися у вашій проблемі та підібрати правильний домашній догляд із правильним сценарієм використання, запишіться до мене на консультацію, і я допоможу вам у цьому питанні.